HIPOTIROIDISMO

Causas de Hipotiroidismo

Adultos

Tiroiditis de Hashimoto

Terapia con I 131 por hipertiroidismo

Tiroidectomía total o subtotal por tumor o hipertiroidismo

Terapia antitiroidea previa

Post parto (60-70%)

Drogas ( Litio, amiodarona, interferón alfa )

Hipotiroidismo secundario (pituitario)

Hipotiroidismo terciario (hipotalámico)

Tiroiditis subaguda, tiroiditis silente

Deficiencia de Yodo

Resistencia generalizada a la hormona tiroidea

Neonatos/Niños

Hipotiroidismo neonatal

   Agenesia tiroidea

   Ectopia tiroidea

   Dishormonogénesis tiroidea

Resistencia a la hormona tiroidea

Deficiencia aislada de TSH

HIPERTIROIDISMO

El hipertiroidismo afecta aproximadamente al 2% de mujeres y al 0.2% de hombres en la población general.   Las causas endógenas se pueden presentar por: estímulo tiroideo anormal (enfermedad de Graves 60-80%);  por autonomía tiroidea intrínseca (bocio multinodular tóxico 10-30% y adenoma tóxico, 2-10%), niveles elevados de TSH. Otras causas no asociadas con hiperfunción son: administración exógena de hormonas tiroideas o por excesiva liberación de estas.

El diagnóstico se hace con TSH suprimida y T3 y T4 elevadas.

Se  puede presentar un cuadro de hipertiroidismo subclínico con TSH < 0.1 mIU/l, T4 libre y T3 normales. Se deben descartar otras causas de TSH suprimida: síndrome eutiroideo enfermo, consumo de medicamentos como dopamina, glucocorticoides, recuperación de hipertiroidismo, enfermedad hipotalámica. La causa más común es la sobredosificación con hormona tiroidea.

La prevalencia del hipertiroidismo subclínico endógeno es 0.6- 1.1 %. La mayor parte de los pacientes son asintomáticos.

Se debe considerar como factor de riesgo en osteoporosis especialmente en mujeres posmenopáusicas que no reciben estrógenos. En pacientes mayores de 60 años se incrementa el riesgo de fibrilación auricular 3 veces, adicionalmente la aparición de insuficiencia cardiaca (ICC) y de infarto.

Etiología del hipertiroidismo

Enfermedad	Mecanismo
Enfermedad de Graves	IgG estimulante de tiroides
Hipertiroidismo congénito	IgG transplacentaria
Hipertiroidismo heredado autoinmune	Activación constitutiva del no receptor TSH
Bocio multinodular tóxico	Exceso de exposición a I 131 en bocio previo
Adenoma tóxico	Mutación somática del receptor TSH
Tiroiditis subaguda	Destrucción viral
Tiroiditis silente	Infiltrado linfocítico
Hipertiroidismo inducido por yodo	Incremento en sustrato para biosíntesis
Hipertiroidismo inducido por drogas	Yodo, amiodarona, litio, radiocontraste
Tiroiditis post parto	Destrucción immune
Hiperemesis gravídica	Hormona gonadotrófica coriónica
Embarazo molar	Hormona gonadotrófica coriónica
Tirotoxicosis facticia	Hormona tiroidea exógena
Hamburgertoxicosis	Hormona tiroidea exógena
Cáncer tiroideo diferenciado metastásico	Producción ectópica de hormona tiroidea
Struma ovarii	Producción ectópica de hormona tiroidea
Resistencia pituitaria a la hormona tiroidea	Mutación receptor B de hormona tiroidea
Adenoma de Pituitaria	Secreción TSH autónoma

Autor: Fundación Santa Fé, Departamente de Medicina Inter
 
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