Las diferencias entre el compromiso axonal(degeneración axonal) y el mielínico(desmielinización segmentaria) se muestran en la tabla 4.

TABLA 4   DEGENERACION AXONAL VS DESMIELINIZACION SEGMENTARIA: HALLAZGOS ELECTROFISIOLOGICOS DIFERENCIALES   Degeneración             Desmielinización axonal                        segmentaria Estudios de conducción motora Amplitud del potencial (CMAP)          Disminuida                   Normal (excepto con BC) Latencia distal                                     Normal                        Prolongada Velocidad de conducción                    Normal                        Lenta Bloqueo de conducción                        Ausente                       Presente Dispersión temporal                             Ausente                       Presente Onda F                                               Normal                        Prolongado o Ausente Reflejo H                                            Normal                        Prolongado o Ausente Estudios de conducción nerviosa sensitiva Amplitud del potencial (SNAP)           Disminuida                   Normal Latencia distal                          Normal                        Prolongada Velocidad de conducción                     Normal                        Lenta Electromiografia de aguja Actividad espontánea Fibrilaciones                                        Presentes                     Ausentes Fasciculaciones                                  Presentes                    Ausentes Potenciales de unidad motora voluntarios Reclutamiento                                      Disminuido                   Disminuido Morfologia                              Larga duración/polifasicas        Normal CMAP = Potencial de acción motor compuesto SNAP = Potencial de acción nervioso sensitivo BC = Bloqueo de conducción

Los hallazgos de una neuropatía axonal, como la generada en un paciente en estado critico, se caracteriza por respetar los resultados arriba descritos, potenciales de baja amplitud con latencias dístales relativamente preservadas, así como respeto de las velocidades de conducción y las ondas tardías; fibrilaciones en la electromiografía  confirman el daño de los axones.

Sí bien es cierto que la polineuropatiadel paciente clínicamente enfermo es cada vez más descrita, no es la única polineuropatia que un paciente pueda tener, son comunes las complicaciones metabólicas, infecciosas y farmacológicas que llevan a las personas a una unidad de cuidado intensivo, y que pueden cursar con neuropatía. Es importante, entonces distinguir entre las patologías del nervio o del músculo derivadas de estos compromisos de la patología generada en la UCI, ya que los tratamientos variaran de acuerdo a los hallazgos. El mejor ejemplo es el de la polineuropatia del paciente diabético. Por lo tanto el diagnóstico diferencial es de rigor tanto desde el punto de vista clínico como electrofisiológico.

BIOPSIA DE NERVIO:

La biopsia de nervio periférico se ha restringido para el diagnóstico de algunas entidades que lo afectan en forma patognomónica, tal es el caso de: amiloidosis familiar, neuropatías hereditarias, neuropatías infecciosas (lepra) y la mas característica la vasculitis. En el caso de polineuropatia inflamatoria desmilinizante crónica los hallazgos son útiles al encontrar los clásicos bulbos de cebolla: alteración en la vaina de mielina con proliferación de las células de schwan   e infiltrado inflamatorio perivascular. Desgraciadamente no hay descripciones patológicas de las lesiones en el nervio y músculo en el paciente críticamente comprometido, por ende la biopsia es de utilidad para el diagnóstico diferencial con otras entidades que afectan estos tejidos.

El nervio más comúnmente utilizado en las biopsias es el sural (rama sensitiva del tibial posterior), aunque se han utilizado otros nervios como las ramas del peronero superficial. Se recomienda realizar biopsia del tejido muscular circundante para correlacionar los hallazgos con patologías de la fibra muscular.
Autor: FUNDACION SANTAFE DE BOGOTA
 
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